کاهش ترشح دوپامین درافراد مبتلا به مقاومت به انسولین

تصاویر اسکن مغزی نشان می دهد که در افراد طبیعی با حساسیت نرمال به انسولین، میزان ترشح دوپامین درنواحی پاداش مغزی در مقایسه با افراد مقاوم به انسولین بعد ازنوشیدن محلول قندی بیشتر است. پاسخ کمتر درافراد مقاوم به انسولین ممکن است  نقش مهمی در رفتارهای تغذیه ای غیر طبیعی واحتمالاً افزایش پتانسیل آنها برای ابتلا به دیابت  داشته باشد.

 محققین با استفاده از تصویر برداری ازمغز به روش برش نگاری با گیسل پوزیترون (PET)نقطه ی  مرکزی (sweet spot)که می تواند دچار اختلال عملکرد در هنگام مصرف قندهای ساده توسط افراد  مقاوم به انسولین (پیش دیابت) شود را یافتند . در افرادی که به سندرم متابولیک مبتلا هستند ترشح ماده ی شیمیایی دوپامین از مرکز اصلی لذت در مغز بعد از نوشیدن محلول قندی  کمتر از مقدار طبیعی است. این پاسخ شیمیایی می تواند به عنوان یک نشانگر از  نقص درسیستم پاداش محسوب شود که می تواند نشانه ی قرار گرفتن فرد در مرحله ی مقاومت  به انسولین باشد.

 این تحقیق تحولی درمفاهیم پزشکی سیگنال غذا – پاداش و ارتباط آن با چاقی ایجاد می کند. نتایج این مطالعه درنشست سالانه انجمن تصویر برداری مولکولی و پزشکی هسته ای  (2013)  ارائه شد.

پرفسور Gene-Jack Wangمی گوید: مقاومت به انسولین یکی ازعوامل اصلی چاقی و ابتلا به  دیابت است ، درک بهتر مکانیزیم های مغزی در زمینه ی رفتارهای غیر طبیعی تغذیه ای درافراد مقاوم به انسولین می تواند به ابداع مداخلاتی برای مقابله با پرخوری و چاقی کمک کند. تحقیقات ما نشان داد که مقاومت به انسولین و به دنبال آن کاهش ترشح دوپامین در ناحیه ی مرکزی پاداش مغزی می تواند منجر به پرخوری برای جبران  این کسری شود.

 بر اساس آمار ارائه شده توسط مرکز کنترل و پیشگیری از بیماریها تنها در آمریکا یک سوم  جمعیت این کشور چاق هستند. انجمن دیابت آمریکا تخمین زده است که حدود 26 میلیون آمریکایی به دیابت و 79 میلیون نفر دیگر به پیش دیابت مبتلا هستند که شامل افراد مقاوم به انسولین میشوند. براساس تحقیقات اولیه ی انجام شده بر جوندگان ، تمایل به پرخوری به علت یک ارتباط پیچیده ی بیوشیمیایی اتفاق  می افتد. تحقیقات دکتر Wangاولین مطالعه ی کلینیکی ازنوع خود بروی انسان است.

دکتر Wangمی گوید: مطالعات حیوانی نشان می دهد که مقاومت به انسولین قبل از فقدان  کنترل همراه با پرخوری پاتولوژیک اتفاق می افتد. همچنین مطالعات نشان می دهد که مصرف قند سبب ترشح دوپامین درمناطقی از مغز میشود که در ارتباط با پاداش  است.

 اما هنوز مکانیزم اصلی منجر به مقاومت به انسولین، پرخوری پاتولوژیک واضافه وزن شناخته  نشده است. در این تحقیق ثابت شد که در افراد مقاوم به انسولین، ترشح دوپامین بعد از مصرف قند در هسته ی آکومبنس که درمنطقه مدارهای پاداش مغزی واقع شده است، بصورت غیر طبیعی صورت می گیرد. این ارتباط ممکن است همان حلقه ی گمشده ای باشد که دانشمندان  درمورد ارتباط مقاومت به انسولین و چاقی در جستجوی آن بودند .

 به منظور آزمایش این تئوری دانشمندان دراین تحقیق یک نوشیدنی  قندی را به افراد سالم (حساس به انسولین) وبه افراد مقاوم به انسولین داده ومیزان ترشح دوپامین را در مرکز پاداش مغزی با استفاده ازبرش نگاری گسیل پوزیترونPET) ) بررسی کردند. دراین تحقیق مجموعاً 19 نفر شرکت داشتند که شامل یازده نفر گروه کنترل (حساس به انسولین ) و 8 نفر مقاوم به انسولین بود. به این افراد درروزهای مجزا نوشیدنی  حاوی گلوکز و  نوشیدنی حاوی شیرین کننده ی مصنوعی سوکرالوز داده شد. بعد از نوشیدن هر یک از این محلولها  تصویر برداری PETبا C11 raclopride(ترکیب سنتزی آنتاگونیست رسپتورهای دوپامین  که با رادیوایزوتوپ C11نشاندارشده است) انجام شد. این ماده به رسپتور دوپامین متصل می شود.

 در این تحقیق نقشه ی مناطقی از مغز که در تصویر روشن شده بود مشخص گردید و سپس دانشمندان وجود گیرنده های دوپامین جسم مختط را در این نقشه ها سنجیدند (که ارتباط معکوس با مقدار دوپامین  طبیعی در مغز دارد).

در مرحله ی بعد این نتایج با اظهار نظر شرکت کنندگان درمورد رفتارهای تغذیه ای آنها تطبیق داده شد. این کار به منظور ارزیابی الگوهای غیر طبیعی در زندگی روزمره ی آنها با تصویر PETتهیه شده از مغز بعد از آزمایش صورت گرفت.

 نتایج نشان داد که بین مقاومت به انسولین و وجود رسپتور و کنترلهای سالم بعد از مصرف  سوکرالوز توافق و سازگاری وجود دارد، اما بعد از نوشیدن محلول حاوی گلوکز درافراد مقاوم  به انسولین که علایمی از اختلالات تغذیه ای درآنها مشاهده می شود بطور مشخصی میزان ترشح  دوپامین بسیار پایین تر از گروه کنترل (حساس به انسولین )بود.

 پرفسور Wangمی گوید: این تحقیق می تواند در ابداع روش های  دارویی یا تغییر شیوه  ی زندگی درمراحل اولیه ی مقاومت به انسولین برای مقابله با زوال ترشح دوپامین که منجر به  چاقی یا دیابت می شود، بکار گرفته شود. این یافته ها راه را برای مطالعات بالینی  آینده با استفاده از روش های تصویربرداری مولکولی به منظور بررسی ارتباط هورمونهای محیطی  با سیستم انتقال دهنده ی عصبی مغز و ارتباط آن با رفتارهای تغذیه ای باز کرده است .

منبع:www.sciencedaily.com/releases/2013/06/130610223722.htm